Menschen mit Infektionen oder neurodegenerativen Erkrankungen wie Alzheimer leiden oft unter Muskelproblemen, die scheinbar nichts mit dem zentralen Nervensystem zu tun haben.
Einem Team der Washington University School of Medicine in St. Louis ist nun ein bedeutender Durchbruch gelungen. Ihr entdecktet, dass ein bestimmtes Protein auf dem Weg vom Gehirn zu den Muskeln den Verlust der Muskelfunktion verursacht.
Diese Entdeckung, die an Fruchtfliegen und Mäusen durchgeführt wurde, hat nicht nur Methoden zur Hemmung dieses Mechanismus aufgezeigt, sondern hat auch das Potenzial, die Patientenversorgung erheblich zu verbessern, indem der Muskelschwund im Zusammenhang mit bakteriellen Infektionen, der Alzheimer-Krankheit und den langfristigen Auswirkungen von COVID-19 behandelt oder verhindert wird.
Gesundheitliche Auswirkungen von Gehirnproteinen auf die Muskelenergie
Laut Aaron Johnson, einem außerordentlichen Professor für Entwicklungsbiologie, zirkulieren Botenproteine aus dem Gehirn durch den Blutkreislauf, wenn Menschen krank sind, was zu einem verringerten Energieniveau im Skelettmuskel führt. Dieser Prozess vermindert die Fähigkeit des Muskels, sich zu bewegen und richtig zu funktionieren, wie Johnson in einer in der Zeitschrift Science Immunology veröffentlichten Studie feststellt.
Das Team untersuchte in der Studie drei verschiedene Arten von Krankheiten: Eine bakterielle E. coli-Infektion, eine SARS-CoV-2-Virusinfektion und die Alzheimer-Krankheit. Ihr entdecktet, dass das Gehirn bei Entzündungen schädliche Chemikalien, so genannte reaktive Sauerstoffspezies, produziert.
Dies veranlasst die Gehirnzellen, ein mit dem Immunsystem verbundenes Molekül namens Interleukin-6 (IL-6) zu erzeugen, das über den Blutkreislauf im ganzen Körper zirkuliert. IL-6 und das entsprechende Protein in den Fruchtfliegen verringerten die Energieproduktion in den Muskelmitochondrien, die als Energiefabriken der Zellen bekannt sind. Außerdem stellten sie fest, dass IL-6 den JAK-STAT-Signalweg im Muskel aktiviert, was zu einer verminderten Energieproduktion der Mitochondrien führt.
Nach Angaben des Teams wurden mehrere Therapeutika, die bereits von der Food and Drug Administration für andere Krankheiten zugelassen sind, als geeignet identifiziert, diesen Weg zu blockieren.