Das Universitätskrankenhaus Kyoto hat angekündigt, dass es eine klinische Studie mit induzierten pluripotenten Stammzellen (iPS-Zellen) zur Entwicklung einer Behandlung für schweren Typ-1-Diabetes durchführen will.
Das Krankenhaus beabsichtigt, drei Patienten mit schwerem Typ-1-Diabetes aus iPS-Zellen gewonnene Inselzellen der Bauchspeicheldrüse zu transplantieren. Während der Studie werden diese Patienten auch mit Immunsuppressiva und Insulin behandelt. Wenn sich die Behandlung als wirksam erweist, wird erwartet, dass sie die Patienten, die wiederholt Insulin spritzen müssen, entlastet.
Nach groß angelegten klinischen Versuchen, die von einem Unternehmen durchgeführt werden, strebt das Krankenhaus eine praktische Anwendung bis 2030 oder später an. Dieser Fortschritt in der Medizin könnte die Behandlungslandschaft für Diabetes revolutionieren.
Geschichte der iPS-Zellforschung an der Universität Kyoto
Die an dem Projekt beteiligten Forscher stützen sich auf die Pionierarbeit von Shinya Yamanaka, einem Nobelpreisträger, der iPS-Zellen entdeckte, die sich in jeden Zelltyp umprogrammieren lassen.
Wir würden uns sehr freuen, wenn wir einen Blick auf eine Welt werfen könnten, in der Insulinspritzen nicht mehr nötig sind
Daisuke Yabe, Diabetes-Experte an der Universität Kyoto
Die induzierten pluripotenten Stammzellen, die in dieser klinischen Studie verwendet werden, wurden von Taro Toyoda, einem angesehenen Dozenten am Center for iPS Cell Research and Application (CiRA) der Universität Kyoto, entwickelt. Er war maßgeblich an der Entwicklung und Weiterentwicklung dieser innovativen Zellen beteiligt.
Aktuelle Herausforderungen für Patienten mit Typ-1-Diabetes
Menschen mit Typ-1-Diabetes sind in hohem Maße auf tägliche Insulinspritzen angewiesen, um ihren Blutzuckerspiegel zu regulieren. Diese Behandlung hat jedoch mehrere erhebliche Nachteile, die ihre Gesundheit und Lebensqualität beeinträchtigen können.
Trotz umfangreicher Forschungsanstrengungen bleibt die genaue Ätiologie von Typ-1-Diabetes ein Rätsel. Derzeitige Erkenntnisse deuten darauf hin, dass diese Erkrankung auf eine Autoimmunreaktion zurückzuführen ist, bei der das Immunsystem versehentlich die Inseln der Bauchspeicheldrüse angreift und schädigt, die das Insulin produzieren.
Ein erfolgreicher Ausgang dieser klinischen Studie könnte zu einem bedeutenden Paradigmenwechsel bei der Behandlung von schwerem Typ-1-Diabetes führen und letztlich die Abhängigkeit der Patienten von häufigen Insulininjektionen verringern.